انواع اضطراب (اختلال های اضطرابی)

اختلال های اضطرابی

نکات کلیدی

اختلال وحشتزدگی:

حمله های هراس عبارت از دوره های کوتاهی از ترس شدید هستند، و اختلال هراس نیز از حمله های هراس مکرر بوجود می آید. به نظر می آید این حمله های شدید ریشه در فعالیت بیش از حدّ مدارهای نور آدرنالین بین مغز میانی و آمیگدال دارد. افراد مستعد برای این حمله ها احتمالاً تمایل دارند که احساس های جسمی را گسترش دهند و آن ها را به عنوان علایم فاجعه های قریب الوقوع تفسیر کنند.

اختلال های ترس (فوبی):

اختلال های ترس، عبارتند از ترس های غیر موجه و شدید نسبت به اشیاء یا موقعیت های خاص. این ترس ها احتمالاً از تداعی های آموخته شده بین ترس و اشیاء خاصی، بوجود می آید. «نظریه ی آمادگی» بر این باور است که این ترس ها به احتمال زیاد از گروه خاصی از محرک های طبیعی خطرناک ناشی می شوند که ما برای آن ها در خود آمادگی ایجاد کرده ایم.

اختلال اضطراب تعمیم یافته:

اختلال اضطراب تعمیم یافته، نوعی نگرانی و اضطراب طولانی است که بر موضوع خاصی متمرکز نیست. این اختلال؛ اضطراب وجودی افراطی، تعمیم ترس شرطی به دامنه ی وسیعی از موقعیت ها، الگوبرداری و یا اتخاذ سبک شناختی بدبینانه وصف شده است. احتمال دارد ضعف فعالیت گابا (اسید امینو پوتیرک) در نرون های ارتباط دهنده ی مراکز میانی مغز به آمیگدال برای بازداری از پاسخ ترس وجود داشته باشد.

اختلال وسواس فکری - عملی:

وسواس فکری عبارت است از افکار و صورت های ذهنی سمج و پایداری که به طور اجباری و ناخواسته وارد بخش خودآگاه ذهن می شوند. وسواس عملی، رفتارهای تکراری هستند که فرد خود را ملزم به انجام دادن آن ها احساس می کند. اختلال وسواس فکری - عملی احتمالاً با راهبردهایی که اضطراب ناشی از افکار ناخواسته را دفع می کنند، آغاز می شود. علت اصلی آن ممکن است کاهش سطح انتقال دهنده ی عصبی «سروتونین» باشد که فعالیت بیش از حد در قشر مخ را در قسمت پیشانی سبب می شود.

اختلال استرس پس از ضربه:

اختلال استرس پس از ضربه (PTSD) عبارت است از اضطرابی پایدار، افکار مزاحم، عود خود به خودی خاطره های گذشته، رؤیای تکراری و احساس بازگشت های ناگهانی یک حادثه ی ناشی از ضربه ای شدید. افرادی که در دوران کودکی در معرض ضربه های عاطفی قرار گرفته اند یا افرادی که فاقد یک پشتوانه قوی اجتماعی هستند، احتمال بیشتری دارد که به PTSD مبتلا شوند.

وحشتزدگی

تجربه ترس یا اضطراب در موقعیت های خطرناک فیزیکی یا اجتماعی، امری عادی و حتی می توان گفت امری سازگارانه است. اگر این ترس ها بیش از حد معمول طولانی شوند و نسبت به وقایع به طور غیر عادی شدت پیدا کنند یا بدون هیچ عامل تسریع کننده ای اتفاق بیفتند، در این صورت ممکن است ترس مرضی تلقی شود.
پاره ای از اختلال های اضطرابی شناسایی شده اند و ویژگی بسیاری از آن ها، «حمله های وحشتزدگی» (1) است.
حمله ی وحشتزدگی، دوره ای از ترس یا نگرانی شدید است که به صورت ناگهانی شروع می شود و در خلال ده دقیقه به اوج خود می رسد. این اختلال بسیاری از علایم زیر را داراست: تپش یا ضربان سریع قلب، تعریف، لرزش، احساس نفس تنگی یا خفگی، درد یا ناراحتی در قفسه ی سینه، حالت تهوع، احساس سرگیجه یا سبک شدن سر، ‌احساس غیر واقعی بودن تجربه ها، ترس از دست دادن کنترل یا مردن، احساس کرخی یامور مور شدن، احساس سرمای شدید یا گُر گرفتگی. اگر حمله های وحشتزدگی به طور مکرر رُخ دهند به گونه ای که در فاصله این حمله ها فرد نگران اتفاق افتادن مجدد حمله باشد، در این صورت می توان تشخیص اختلال وحشتزدگی داد. اختلال وحشتزدگی ممکن است همراه با ترس از مکان های باز یا گذر هراسی باشد (ترس و اجتناب از مکان هایی که فرار از آن ها مشکل باشد یا مکان هایی که فرد می ترسد مبادا در آن ها دچار حمله ی هراس شود).
حمله های وحشتزدگی به بعضی از داروهای ضد افسردگی که مشخص شده عمکرد نوراپی نفرین را کاهش می دهند، واکنش نشان می دهند. تحریک مغز میانی میمون ها، یعنی تحریک «لوکوس سرولوس» (2) که از راه نرون های نورآدرنژریک با آمیگدال (3) در سیستم لیمبیک در ارتباط است، حالتی شبیه وحشتزدگی پدید می آورد، و تخریب این ناحیه از مغز، مانع پاسخ های ترس می شود. آمیگدال به عنوان عاملی اساسی برای یادگیری و ایجاد هیجان - به ویژه ترس - شناخته شده است. مخصوصاً داروهایی که فعالیت نوراپی نفرین را افزایش می دهند، سبب حمله های وحشتزدگی در افرادی می شود که مبتلا به اختلال وحشتزدگی هستند؛ در حالی که داروهایی که نوراپی نفرین را کاهش می دهد، نشانه های وحشتزدگی را کاهش می دهند. در مجموع این یافته ها نشان می دهند که حمله های وحشتزدگی در اساس فیزیولوژیکی خود، بیش فعالی مدارهای عصبی نور آدرنرژیک را دارند که مکانیزم ها پاسخ ترس را در آمیگدال برمی انگیزند.
در چند ساله ی اخیر، نظریه پردازان شناختی بر این باورند که افراد مستعد وحشتزدگی تمایل دارند احساس های جسمانی خود را تقویت کنند و آن ها را علایم یک خطر قریب الوقوع تفسیر کنند تا به عنوان پاسخ هایی به محرکی خاص از قبیل مشاجره. این نظریه با دیدگاه فیزیولوژیکی که چند سطر پیش توضیح داده شد (ممکن است نشان دهنده ی نحوه ی روی دادن این فرآیند شناختی باشد) مغایرتی ندارد.

هراس ها

اختلال های هراس، عبارتند از ترس های شدید و غیر موجه از اشیاء یا موقعیت های خاص. شیء یا موضوع ترس، تقریباً هر چیزی می تواند باشد؛ ولی نمونه های متداول آن، مکان های بلند (ترس از جاهای بلند)، عنکبوت ها (ترس بیمارگونه از عنکبوت ها) و مکان های بسته (ترس از مکان های بسته) هستند. بیشتر ما وقتی با این گونه چیزها مواجه می شویم، ممکن است نگران شویم؛ ولی در اختلال هراس؛ این ترس فراگیر، ناتوان کننده و در بردارنده ی نشانه های حمله های وحشتزدگی است. و ممکن است مانع از بیرون رفتن فرد از خانه شود، به سبب ترس از این که مبادا با شیء ترس آور روبه رو شوند. مکان های باز یکی از موارد پیچیده ی ترس همراه با ترس های عمومی تر است.
به طور کلی اعتقاد بر این است که هراس های خاص، از تداعی های آموخته شده بین احساس های فیزیکی ترس و اشیای خاصی که موضوع هراس واقع می شوند، سرچشمه می گیرند. بعدها احساس های ترس می توانند به محرک های دیگر نیز تعمیم (4) یابند. اشکال عمده ی این دیدگاه این است که هراس ها برای بسیاری از اشیای خطرناک (مثل چاقو، اجاق گاز) بسیار نادرند. نظریه ی آمادگی (5) بر این باور است که یک نحوه آمادگی در ما شکل گرفته است که نسبت به دسته ی خاصی از محرک های طبیعی (خطرناک)، با ترس پاسخ دهیم که به احتمال قوی هراس ها نسبت به آن چیزها گسترش پیدا خواهند کرد.

اختلال اضطراب تعمیم یافته (منتشر)

وقتی اضطراب و نگرانی طولانی می شود (برای حداقل شش ماه)، ولی بر حوادث خاصی متمرکز نباشد و با مشکل تمرکز، خستگی مفرط، احساس بی کفایتی، بی خوابی یا تحریک پذیری همراه باشد، می تواند به عنوان اختلال اضطراب تعمیم یافته (6) تشخیص داده شود. حدود 6 درصد از مردم در هر سال ممکن است به این اختلال مبتلا شوند، و این اختلال به اندازه ی دیگر اختلال های اضطرابی ناتوان کننده نیست. با وجود این، بیشتر مبتلایان به اضطراب تعمیم یافته گاهی یکی از اختلال های اضطرابی حاد یا بعضی اوقات افسردگی را تجربه خواهند کرد.
در مورد علل این اختلال، اطلاعات چندانی در دست نیست و هیچ کدام از تبیین هایی که تاکنون ارائه شده، قانع کننده نمی باشد. عده ای بر این باورند که این اختلال، یک اضطراب وجودی افراطی است یا نگرانی شخص در مورد دلیل بودن خود. عده ای دیگر معتقدند که هراس های شرطی به گستره ی وسیعی از موقعیت ها تعمیم پیدا می کنند یا این که اضطراب از راه مشاهده ی واکنش های دیگران آموخته (الگوبرداری) (7) می شود. نظریه پردازان شناختی بر این باورند که افراد مبتلا به این اختلال، یک سبک شناختی خاصی دارند که ویژگی آن، بدبینی و این باور است که حوادث ناخوشایند غیرقابل پیش بینی هستند. این سبک شناختی شامل افکار خودکاری می شود که بر احتمال شکست و شرمندگی اجتماعی (به جای شک به خود که در افسردگی می بینیم) تأکید می ورزد.
در اختلال اضطراب تعمیم یافته، شواهد چندانی بر وجود یک عامل ژنتیکی وجود ندارد؛ با این حال یک رابطه ی فیزیولوژیکی شناسایی شده است. دسته ای از داروها که برای درمان یا تسکین اضطراب، استفاده می شود، بنزودیازپین (8) ها هستند (برای نمونه والیوم، لیبریوم) که از راه اتصال به گیرنده هایی که در سیستم لیمبیک وجود دارند، مؤثرتر واقع می شوند؛ گیرنده هایی که معمولاً برای بازداری انتقال دهنده ی «گابا» (9) هستند. تصور می شود که این ها به طور طبیعی، جهت کنترل پاسخ های ترس آشکار می شود؛ ولی در اختلال اضطراب فراگیر، به دلایلی، ضعف فعالیت گابا در بازداری پاسخ های ترس به چشم می خورد.

اختلال وسواس فکری - عملی

وسواس فکری (10)، افکار یا صورت های ذهنی سمج و پایداری هستند که به اجبار وارد بخش خودآگاه ذهن می شوند. این افکار تکراری، غیرقابل کنترل و نسبت به فردی که آن ها را تجربه می کند، امری بیگانه (هر چند تشخیص داده می شود که آن ها از درون فرد ناشی می شوند) به شمار می روند. این افکار مربوط به نگرانی های معمولی نیستند، و ایجاد اضطراب می کنند. فرد مبتلا به وسواس فکری هرچه می کوشد این افکار را نادیده بگیرد یا از ذهن خود خارج کند، موفق نمی شود و اضطراب او را نیز بیشتر می کند. وسواس عملی (11) رفتارهای تکراری یا فعالیت های ذهنی هستند که فرد احساس می کند مجبور به انجام دادن آن هاست. ناموفق بودن در انجام دادن رفتارهای وسواسی یا تلاش برای انجام ندادن آن ها، به اضطراب می انجامد؛ به گونه ای که به نظر می رسد انجام دادن آن ها سبب کاهش اضطراب می شود. وسواس های عملی مرسوم و رایج، عبارتند از شستن دست، کنترل کردن (برای مثال کنترل درها که آیا بسته اند یا کلیدهای برق که آیا خاموشند یا نه) و شمردن. وسواس های فکری یا عملی وقتی (و معمولاً هر دو با هم) به اوج خود می رسند، اختلال وسواس فکری - عملی تشخیص داده می شوند. این حالت می تواند تا حد زیادی سبب ناتوانی فرد شود؛ زیرا وسواس های فکری و وسواس های عملی، هر دو می توانند ادامه ی زندگی عادی را غیر ممکن سازند.
نظریه پردازان شناختی - رفتاری سعی می کوشند اختلال وسواس فکری - عملی را ناشی از نوعی افکار تکراری اما ناخواسته (مانند فکر اعمال جنسی، تماس با میکروب ها، صدمه زدن به دیگران) تبیین کنند که همه ی ما گهگاهی آن ها را تجربه می کنیم. افرادی که قادر به فراموش کردن چنین افکاری نیستند، درباره ی آن افکار و این که احتمال دارد که دوباره به آن ها عمل کنند، نگرانی هایی پیدا می کنند. چنین افرادی ممکن است برای بیرون راندن و از بین بردن این افکار، روش های ذهنی یا رفتاری را طراحی کند تا اضطراب ناشی از این افکار تخیلی را کاهش دهند. اگر موفق شوند، این افکار یا رفتارها تقویت شده و احتمال بیشتری وجود دارد که تکرار شوند و نهایتاً به وسواس های فکری و عملی غیرارادی تبدیل شوند. البته هنوز روشن نیست که آیا این یک تبیین رضایت بخش است یا نه.
یافته های حاصل از تحقیقات فیزیولوژیکی نشان می دهد که فعالیت نرون های انتقال دهنده ی سروتونین در مبتلایان به وسواس فکری - عملی، در سطح پایینی قرار دارد. یافته های دیگر مبین فعالیت بیش از حد در ناحیه ی قشر پیشانی و ساختارهای میان مغزی است که عبور و مرور تحریکات عصبی را به تالاموس کنترل می کند که به نوبه ی خود اساساً اطلاعات حسی را به بخش خودآگاه هدایت می کند. چنین فعالیتی این امکان را فراهم می کند تا این که تحریکات عصبی بیشتری به بخش خودآگاه راه یابند. سروتونین نیز در این چرخه ها درگیر است؛ ولی این که چگونه این اتفاقات به وسواس فکری - عملی منتهی می شود، هنوز معلوم نیست.

اختلال استرس پس ضربه (PTSD)

زمان کوتاهی پس از حوادث ضربه آمیز شدید؛ مانند، جنگ، تجاوز به عنف سوانح طبیعی یا تصادف خطرناک که در خلال آن فرد شدیداً می ترسد، بیشتر افراد مضطرب می شوند، و احتمال دارد که افکار مزاحم تکراری درباره ی آن حادثه داشته باشند. در بعضی افراد، این افکار مزاحم برای مدتی طولانی ادامه پیدا می کند. در حال حاضر این ها به عنوان اختلال های استرس پس ضربه (PTSD) (12) شناخته می شوند. بیماران مبتلا به این اختلال، خاطره هایی روشن از آن حوادث (بازگشت های ناگهانی یک حادثه) دارند. احتمال دارد رؤیاهای مکرری درباره ی آن حادثه را ببینند، احتمالاً این افراد به گونه ای احساس یا عمل می کنند که گویی آن حادثه در حال وقوع است و به وسیله محرک هایی که آن حادثه را تداعی می کنند، دچار تنیدگی می شوند. این افراد طی هر یک از این رویدادها، احتمالاً برانگیختگی فیزیولوژیکی فزاینده ای را احساس می کنند و چنین تجربه هایی بر رفتار آن ها تأثیر می گذارد (برای مثال زودرنجی یا عصبانیت، از دست دادن تمرکز، بی خوابی)؛ ولی این که چرا بعضی افراد چنین الگوی پایداری از پاسخ دهی (رفتارهای مرضی) را پس از حادثه ی ضربه آمیز شدید نشان می دهند - در حالی که عده ای دیگر این گونه نیستند - اطلاعات چندانی در دست نیست.
برخی پژوهش های اخیر نشان می دهند که آسیب پذیری بیشتر در افرادی پدید می آید که در دوران کودکی در معرض حوادثی مانند تجاوز جنسی، اختلال روانی در خانواده یا جدا شدن والدین از هم قرار گرفته اند؛ اما این که چگونه این آسیب پذیری به اختلال استرس پس از ضربه PTSD منجر می شود، هنوز روشن نیست. عوامل احتمالی دیگری مانند از دست دادن شبکه حمایت اجتماعی قوی و سبک های شخصیتی نیز، نقش دارند؛ مثلاً افرادی که با نگرشی مثبت به فشارهای روانی واکنش نشانی می دهند، احتمالاً کمتر به PTSD مبتلا می شوند.

پی نوشت ها :

1. panic attacks.
2. locus coeruleus.
3. amygdala.
4. generalize.
5. preparedness theory.
6. generalized anxiety disorder.
7. modeling.
8. benzodiazepines.
9. r - aminobutyric acid.
10. obsessions.
11. compulsions.
12. past - traumatic stress disorder.

منبع مقاله :
کریستنسن، یان و هاگ واگنر و سباستین هالیدی؛ (1385)، روان شناسی عمومی، گروه مترجمان، قم، مرکز انتشارات مؤسسه آموزشی و پژوهشی امام خمینی (رحمه الله)، چاپ اول.